DEPRESIÓN
Elsa Berenice Orozco
Profesor
Dr. Angel Mauricio Soriano Perez
Introducción
Desde la antigüedad y en diferentes culturas se han dado explicaciones sobre el fenómeno depresivo. En el pasado era expresado con interpretaciones religiosas o mágicas donde la víctima y los espectadores no la consideraban como una enfermedad. Hoy se sabe que la depresión tiene un componente biológico.
La palabra depresión viene del latín depressio que significa hundimiento.
Es un trastorno afectivo que varía desde bajas transitorias del estado de ánimo que son características de la vida misma, hasta el síndrome clínico, de gravedad y duración importante con signos y síntomas asociados, marcadamente distintos a la normalidad. (1)
Es un trastorno afectivo que varía desde bajas transitorias del estado de ánimo que son características de la vida misma, hasta el síndrome clínico, de gravedad y duración importante con signos y síntomas asociados, marcadamente distintos a la normalidad. (1)
Este trabajo es una revisión de varios artículos el cual intenta dar a conocer al lector una visión global de los aspectos básicos de la depresión, con el fin de poder ser identificada como una enfermedad.
Datos Epidemiológicos
La depresión es reconocida mundialmente como uno de los trastornos más importantes de salud mental y el Programa de Acción Salud Mental de la SSA la considera un problema prioritario. (3)
La importancia de conocer sobre esta enfermedad radica en que es la 5ª causa de discapacidad en el mundo y es alrededor del 4% de la carga total de enfermedades en el mundo. Los desordenes depresivos afectan al menos 20% de mujeres y 12% de hombres en algún momento durante su vida. Las mujeres son doblemente susceptibles a padecer depresión y los síntomas generales se aumentan con la edad, pero a pesar de eso más hombres que mujeres mueren por suicidio.
Tipos De Depresión
Existen dos formas básicas de depresión: la endógena y la exógena. La exógena o reactiva obedece a una causa externa generalmente bien definida (pérdida de un familiar, pérdida monetaria o de posición social, invalidez, etc.). La endógena, en cambio, no tiene causa externa manifiesta, lo cual lleva a considerarla una alteración biológica.
Es importante mencionar que el estrés es un factor importante para que el estado depresivo reactivo se genere. La depresión exógena depende de ambos factores: la calidad y la cantidad del estímulo ambiental estresor y los substratos biológicos (genéticos bioquímicos y moleculares), que determinan las alteraciones en la homeostasis y por ende en la función cerebral. (2)
Etiología
Factores Genéticos
Los marcadores genéticos han sido localizados en los cromosomas X 4, 5, 11, 18 y 21. La influencia genética es más marcada en pacientes con formas graves de trastorno depresivo y síntomas de depresión endógena.
Alteraciones De Neurotransmisores
Existen niveles anormales de serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT), norepinefrina y dopamina, neurotransmisores aminérgicos que actúan en las neuronas del sistema nervioso central.
Estas 3 sustancias son fundamentales para el funcionamiento del cerebro.
Han surgido varias hipótesis en torno a esto, una de ellas, la hipótesis de las monoaminas en la depresión propone que la depresión es causada por un déficit funcional de las monoaminas, noradrenalina y serotonina en sitios claves del cerebro, mientras que la manía es causada por el exceso funcional de éstas.
Función de estas sustancias:
La serotonina ejerce importante acción en la conducta, movimiento, apreciación del dolor, actividad sexual, apetito, secreciones endócrinas, funciones cardiacas y el ciclo de sueño vigilia. Es producida a partir del aminoácido triptofano el cual es trasnportado a través de la barrera hemato-encefálica a las neuronas por el transportador neutral de aminoácidos LAA.
La noradrenalina se genera en el locus coeruleus (LC), en el tallo cerebral. Las neuronas del LC envían sus axones principalmente a las estructuras límbicas, que incluyen la amígdala, la formación hipocámpíca y la corteza prefrontal. La actividad de las neuronas del LC aumenta significativamente en la vigilia y en episodios de estrés, de modo que contribuye a alertar al organismo para sobrevivir. El estrés crónico genera depresión reactiva y las reservas de noradrenalina en el LC tienden a repletarse, lo que conduce a mantener el estado de depresión reactiva. La carencia de este neurotransmisor o su desequilibrio con la serotonina puede ser la causa de psicosis, depresión unipolar o bipolar.
La dopamina es principalmente un neurotransmisor inhibitorio, participa en el mantenimiento del estado de alerta. Está involucrada en la función motriz. (2)
Criterios Diagnósticos
Como el resto de los trastornos afectivos, la depresión puede diagnosticarse y clasificarse siguiendo los criterios contenidos en la clasificación internacional DSM-IV.
Criterios para el episodio depresivo mayor (DSM-IV):
A. Presencia de cinco (o más) de los siguientes síntomas durante un período de 2 semanas, que representan un cambio respecto a la actividad previa; uno de los síntomas debe ser 1 estado de ánimo depresivo o 2 pérdida de interés o de la capacidad para el placer.
Nota: No se incluyen los síntomas que son claramente debidos a enfermedad médica o las ideas delirantes o alucinaciones no congruentes con el estado de ánimo.
1. Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi cada día según lo indica el propio sujeto (p. ej., se siente triste o vacío) o la observación realizada por otros (p. ej., llanto). En los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable
2. Disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las actividades, la mayor parte del día, casi cada día (según refiere el propio sujeto u observan los demás)
3. Pérdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de peso (p. ej., un cambio de más del 5 % del peso corporal en 1 mes), o pérdida o aumento del apetito casi cada día. Nota: En niños hay que valorar el fracaso en lograr los aumentos de peso esperables
4. Insomnio o hipersomnia casi cada día
5. Agitación o enlentecimiento psicomotores casi cada día (observable por los demás, no meras sensaciones de inquietud o de estar enlentecido)
6. Fatiga o pérdida de energía casi cada día
7. Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados (que pueden ser delirantes) casi cada día (no los simples autorreproches o culpabilidad por el hecho de estar enfermo)
8. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión, casi cada día (ya sea una atribución subjetiva o una observación ajena)
9. Pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte), ideación suicida recurrente sin un plan específico o una tentativa de suicidio o un plan específico para suicidarse
2. Disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las actividades, la mayor parte del día, casi cada día (según refiere el propio sujeto u observan los demás)
3. Pérdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de peso (p. ej., un cambio de más del 5 % del peso corporal en 1 mes), o pérdida o aumento del apetito casi cada día. Nota: En niños hay que valorar el fracaso en lograr los aumentos de peso esperables
4. Insomnio o hipersomnia casi cada día
5. Agitación o enlentecimiento psicomotores casi cada día (observable por los demás, no meras sensaciones de inquietud o de estar enlentecido)
6. Fatiga o pérdida de energía casi cada día
7. Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados (que pueden ser delirantes) casi cada día (no los simples autorreproches o culpabilidad por el hecho de estar enfermo)
8. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión, casi cada día (ya sea una atribución subjetiva o una observación ajena)
9. Pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte), ideación suicida recurrente sin un plan específico o una tentativa de suicidio o un plan específico para suicidarse
B. Los síntomas no cumplen los criterios para un episodio mixto.
C. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
D. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) o una enfermedad médica (p. ej., hipotiroidismo).
E. Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un duelo (p. ej., después de la pérdida de un ser querido), los síntomas persisten durante más de 2 meses o se caracterizan por una acusada incapacidad funcional, preocupaciones mórbidas de inutilidad, ideación suicida, síntomas psicótícos o enlentecimiento psicomotor.(5)
Tratamiento
Hoy en día se sabe que la enfermedad depresiva tiene un sustrato biológico y que su tratamiento de elección son los antidepresivos. Sin embargo aún no se conoce bien la etiopatogenia ni la precisión del mecanismo de acción de los fármacos antidepresivos.
La acción farmacológica de los antidepresivos es favorecer la neurotransmisión de monoaminérgica.
1) Inhibidores de la monoaminaoxidasa (IMAOS): su acción es la inhibición de las enzimas que metabolizan los neurotransmisores. Su mecanismo de acción es el de interferir en el metabolismo de la noradrenalina, serotonina y dopamina, incrementando su disponibilidad. Los clásicos son selectivos e irreversibles y los nuevos son selectivos y reversibles. Uno de sus efectos secundarios es la hipotensión ortostática. Una desventaja es la alta probabilidad que tienen para ocasionar reacciones adversas a los alimentos ingeridos y a los fármacos que liberan monoaminas en el organismo, (4) (6)
2) Antidepresivos tricicliclos (ADT), Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS), Inhibidores selectivos de la recaptura de noradrenalina (IRNA) y los inhibidores de la recaptura de noradrenalina y dopamina: bloquean una o más bombas de recaptura de diferentes neurotransmisores.
Los antidepresivos triciclitos ejercen su efecto gracias a la recaptura tanto de noradrenalina como de la serotonina. Son relactivamente baratos, pero menos óptimos en cuanto a inocuidad, aceptación del paciente y rapidez de acción, (4) (6)
Los ISRS son los más utilizados, inhiben selectivamente la recaptura de serotonina. Este efecto produce un incremento de serotonina en el área somatodendrítica, seguido de una desensibilización de los autorreceptores serotonina 1A, un incremento de la liberación de serotonina en el axón terminal y finalmente la desensibilización de receptores posinápticos serotoninérgicos.
3) “Noradrenergic and specific serotoninergic antidepressant” ( NaSSA): ejerce un bloqueo de los receptores presinápticos inhibidores. Produce una acción antagonista a nivel de los adrenorreceptores alfa 2 presinápticos consiguiendo la liberación de noradrenalina y serotonina. (4)
Clasificación Funcional De Los Antidepresivos
| FUNCIÓN | ANTIDEPRESIVO |
| Inhiben enzimas que metabolizan neurotransmisores. Inhibidor monoamino oxidasa | Isocarboxacida Fenelzina |
| Bloquean la recaptación de neurotransmisores. Bloqueo del transporte de norepinefrinas | Amoxapina Desipramina Doxepina Maprotilina Nortriptilina Protriptilina Reboxetina |
| Bloqueo del transporte de serotonina | Citalopram Fluoxetina Fluvoxamina Paroxetina Sertralina |
| Bloqueo del transporte de norepinefrina y serotonina | Amitriptilina Clomipramina Imipramina Trimipramina Duloxetina |
| Bloqueo del transporte de dopamina | Bupropion |
| Bloquean los receptores presinápticos inhibidores Bloqueo receptores 5HT2A | Mirtazapina Nefazodona |
Conclusiones
La depresión es reconocida desde la antigüedad, es cierto que hoy en día se conoce más a cerca de ella, aunque su etiología no está tan bien definida ahora sabemos que hay factores genéticos y neurobiológicos como los neurotransmisores, serotonina, noradrenalina y dopamina relacionados y que son la base para la identificación de un tratamiento eficaz.
Bibliografía:
1) VALLEJO-NÁGERA J. “Ante la depresión”. Ed. Panamericana 1999. Pág.29,59.
2) GUADARRAMA L, Escobar A, Zhang L. Bases neuroquímicas y neuroanatómicas de la depresión Rev Fac Med (Mex) 2006; 49 (2): 66-72
3) RUBI N, Navarro C, Lara M, Navarrete L, Mondragón L. Seguimiento a dos años de una intervención psicoeducativa para mujeres con síntomas de depresión, en servicios de salud para población abierta. Revista Salud Mental. 2003. 26 (3): 27-36.
4) MARTÍN L. “Uso de combinación de Antidepresivos en el Tratamiento del Trastorno Depresivo Mayor”, Tesis doctoral. Universidad de Barcelona. 2005.
5) American Psychiatric Association. DSM-IV-TR. Brevario: Criterios Diagnósticos. Barcelona. Masson, 2003.
6) WESLEY Clark. “Farmacología Médica” Ed. Mosby. 13ª edición.1995. 259-261.
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