viernes, 7 de octubre de 2011
domingo, 4 de septiembre de 2011
ARTICULO TDAH
AUTOR
PSIC. ALEJANDRA ESPINOSA VÁZQUEZ
DIPLOMADO EN PSIQUIATRÍA.
PROFESOR
DR. ANGEL MAURICIO SORIANO PEREZ
www.pharmedsolutionsinstitute.com.mx
INTRODUCCIÓN.
En los últimos años se escucha con frecuencia mencionar a padres y maestros que su hijo o alumno, según sea el caso presentan un “trastorno de atención” o “que es hiperactivo”, sin embargo estos términos se han comenzado utilizar tan frecuentemente que se ha creado una gran confusión sobre el tema, dando paso a sobre-diagnosticar a muchos niños y a estigmatizar a éstos, debido a que en la mayoría de estos casos no se realizó valoración por un especialista, sin embargo, esta falta de información y de un diagnóstico confiable, crea mitos, lo cual lleva a que este padecimiento pierda credibilidad entre la población general y en caso de presentarlo nos encontramos con la resistencia al tratamiento farmacológico principalmente, ya que como se expresa en este artículo el, trastorno con Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH), engloba problemas para mantener la atención, para controlar los impulsos y el nivel de actividad, contando como base con un desorden de carácter neuroquímico4, lo cual se pondrá de manifiesto más adelante, así como los factores sociales que intervienen en su manifestación y la importancia de éstos .
Por esta razón dentro de este artículo se lleva a cabo una revisión sistemática sobre la validez del constructo del TDAH, así como su diagnóstico, clasificación, etiología y tratamiento, sin lugar a dudas encontramos trascendental que quien padece TDAH sea detectado o diagnosticado para recibir el tratamiento adecuado y contar con mayores herramientas para enfrentar dicho padecimiento, tomando en cuanta lo que hasta hoy se conoce gracias a la investigación y avances científicos, es así como se pretende proporcionar información veraz sobre el tema, eliminar los mitos y temores que existen.
HISTORIA.
Actualmente muchas personas piensan que este trastorno es nuevo o esta “de moda”, sin embargo esto es falso pues dicho trastorno existe desde hace muchos años, cursando a lo largo de su historia con diversos nombres y actualmente gracias a los avances científicos se conoce más sobre sus características y consecuencias.
Fue descrito por primera vez por un médico alemán llamado Heinrich Hoffman, en 185411, en 1902 George Still y Alfred Tredgold, lo conceptualizaron como “defectos en el control moral”, señalaron mayor incidencia en niños que en niñas de la misma edad y puntualizaron, como sintomatología más destacable en el cuadro, los trastornos de aprendizaje, la hiperactividad, los trastornos generales de la conducta y las dificultades para mantener la atención, en 1929, fue llamado impulsividad orgánica, en 1937 , gracias a Bradley, se descubrió el “efecto paradójico tranquilizante” de los psicoestimulantes, en los niños hiperquinéticos tratados con benzedrina, este es un momento fundamental en la historia de la psiquiatría pues se considera el comienzo de la psicofarmacología infanto- juvenil, en sus escritos , Bradley destacó la eficacia de las anfetaminas para atenuar la conducta disrruptiva, los trastornos generales de la conducta, la impulsividad e hiperactividad4, en 1947, “síndrome de daño cerebral”.
En 1966, se logró cambiar el término de “daño cerebral” por el de “disfunción cerebral”, ya que no era posible localizar un daño, y así se acuño el término de disfunción cerebral mínima que prevaleció por muchos años1. (a la fecha se encuentra en desuso este término)
En 1972, Virginia Douglas, en un trabajo presentado en la sociedad de psicología canadiense, señaló que las características esenciales de este síndrome eran la dificultad para mantener por un largo período la atención y para controlar los impulsos. Eran para el diagnóstico, más significativas que la hiperactividad4 y con este planteamiento surgió en 1980 el Trastorno con Déficit de Atención e hiperactividad (TDAH).
RELEVANCIA SOCIAL DEL PROBLEMA:
EPIDEMIOLOGÍA.
Se estima que la prevalencia del TDAH, se sitúa entre el 3% y el 5% en los niños de edad escolar8, en el Ontario Child Health Study se destacó este trastorno en 10.1% de varones y 3.3% de mujeres en edades de 4 a 11 años, y en 7.3% de varones y 3.4% de mujeres de 12 a 16 años14, sin embargo, este dato pertenece años atrás, lo cual nos sirve como referencia histórica pero es necesario considerar su trayectoria actual.
El Instituto Juan Ramón de la Fuente , 2007, al igual considera que en la adolescencia se reportan diferencias por sexo, ya que de 100 hombres de 1 a 6 lo presentan y de 100 mujeres adolescentes, de 1 a 2 lo presentan.
La vida de un niño con TDAH sin diagnosticar y sin tratamiento es muy probable que esté llena de fracasos bajo rendimiento académico, por tanto alcanzan menor escolaridad que los pares, experimentando deterioro social, académico y psicológico en cada etapa de su desarrollo, lo cual suele conducir a conflictos con la familia y las autoridades, creando interacciones problemáticas entre padres e hijos, de persistir este trastorno en la adolescencia y adultez se presentan problemas con sus pares, abandono escolar, conductas delictivas y abuso de sustancias, más rupturas conyugales, récord de trabajo más pobre, accidentes de trabajo3.
Los adultos con TDAH típicamente tienen historias (desde la infancia) que reflejan:
Disfunción escolar, que incluye déficits en el desempeño educacional, problemas de disciplina, y altos índices de grados repetidos, tutoría frecuente, clases especiales y discapacidades en la lecto-escritura15.
Los Estudios Longitudinales en Jóvenes con TDAH muestran que la inatención persiste con disminución de la hiperactividad e impulsividad, por lo cual es errónea la creencia: TDAH remite espontáneamente en la adolescencia y adultez.
Se encontró que es muy probable la persistencia de este trastorno a lo largo del ciclo vital, estudios de seguimiento reportan que niños diagnosticados entre los 6 y 12 años, continúan presentando síntomas en la adolescencia 50 a70%.
En la vida adulta 40 a 50% siguen presentando síntomas significativos, incluidos 10 a 15 % con síntomas severos2. Estos datos confirman la importancia de diagnosticar y proporcionar tratamiento para el TDAH.
ETIOLOGIA
El interés de entender la fisiopatología del TDAH radica en comprender los mecanismos que provocan la manifestación de la enfermedad y sobre todo en los disparadores ambientales para poder plantear estrategias de prevención3.
Tanto las causas genéticas como ambientales se han propuesto como responsables de las características neuropsicológicas y fenomenológicas del TDAH. De hecho cada vez existe mayor evidencia de que trastornos complejos como el TDAH resultan de la interacción entre los factores de riesgo y los genéticos.
La hipótesis principal que se ha manejado como causa del TDAH, es la disfunción del sistema dopaminérgico. Este sistema tiene dos niveles de conocimiento; tanto a nivel de las vías en regiones cerebrales como en la función sináptica. El funcionamiento se explica en tres etapas:1) la activación celular dispara el neurotransmisor que tiene un receptor específico como su blanco ; 2) un transportador recicla el neurotransmisor liberado, el cual regula sus distribución de forma temporal y espacial en el espacio extra celular y 3) las enzimas que matabolizan el neurotransmisor y lo inactivan. La anormalidad en el funcionamiento en cualquiera de estos tres pasos produce una disfunción del sistema. La teoría que se basa en la deficiencia de Dopamina no solo ha dependido de la teoría biológica, sino también de forma indirecta de las investigaciones de los mecanismos de acción de los estimulantes, esto pudiera sugerir que existen otros sistemas involucrados o que el sistema dopaminérgico fuera la vía final común a de múltiples causas posibles3.
Como el TDAH es considerado de origen genético principalmente se han empleado los estudios en gemelos para conocer la heredabilidad, o el grado al cual este trastorno es influenciado por factores genéticos. La heredabilidad estimada para el TDAH es del 75%, considerándose como uno de los trastornos psiquiátricos de mayor componente hereditario. Existe una alteración estructural fronto- estrial. En los pacientes con TDAH. Los estudios con neuroimagenes funcionales y no funcionales demuestran una reducción global significativa en el conjunto del cerebro de quienes padecen TDAH y en regiones específicas: regiones anteriores del frontal derecho del núcleo caudado, de las regiones del globus pallidus y del cerebelo3.
Dentro de las causas ambientales que se han vinculado a la etiología del TDAH se encuentran: tabaquismo y consumo del alcohol materno durante el embarazo, distocias durante el nacimiento y los niveles elevados de plomo.3
Los factores psicosociales aunque no desempeñan un papel verdaderamente etiológico, sí pueden participar en el cuadro clínico del TDAH, o complicarlo, principalmente cuando hay disfunciones en la dinámica familiar y en las relaciones padres e hijos.
En conclusión la interacción genético- ambiental es una de las mejores explicaciones en la etiología del TDAH, no obstante aun se requiere de mayor consistencia en los marcadores biológicos, sin embargo queda claro que existe una alteración a nivel biológico y no sólo social, como se llega a pensar.
DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN.
El Trastorno con Déficit de Atención e Hiperactividad cuenta con tres características esenciales, de acuerdo al DSM IV; desatención y /o hiperactividad – impulsividad que es más frecuente y grave que el observado habitualmente en sujetos de un nivel de desarrollo similar, estos tres factores se encuentran reconocidos para el diagnóstico en por lo menos 21 países, así como también se encuentran dentro de los criterios de evaluación de la CIE-10 , (Concenso Latinoamericano del Trastorno por Déficit de Atención e hiperactividad, junio, 2007).
Estos problemas se reflejan en un deterioro de la capacidad del niño para controlar su conducta a lo largo del tiempo y para mantener en su mente las metas y contemplar las consecuencias futuras de sus actos. Para su diagnóstico dichas características deben aparecer antes de los 7 años de edad, provocar deterioro en diferentes contextos (por lo menos dos) como la escuela, casa, con los amigos, afectar sus habilidades o actividad, social, académica o laboral y no se explican por la presencia de otro trastorno mental, dichos criterio son compartidos por el DSM IV y la CIE 10.
Las deficiencias de atención pueden manifestarse con la dificultad para inhibir detalles o estímulos y concentrarse en una sola tarea, es decir, no hacen la selección correcta y tienden a enfocar detalles sin importancia, la continuidad de la atención se relaciona con la capacidad del niño para sostener un esfuerzo mental, estos mecanismos para el control del aprendizaje8. Sí alguien no puede sostener la atención, su aprendizaje se verá resentido y estará por debajo de lo que permitiría su inteligencia4, es necesario tomar en cuenta y diferenciar que el problema se debe a la falta de atención y no a una dificultad para comprender las indicaciones.
Algunas conductas características de éste Déficit, según el DSM IV, pueden ser las siguientes8:
- A menudo no presta atención suficiente a los detalles o incurre en errores por descuido en las tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades.
- Parece no escuchar cuando se le habla directamente.
- No sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, encargos u obligaciones en el lugar de trabajo.
- Tiene dificultad para organizar tareas y actividades.
- evita, le disgustan las tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido.
- Extravía objetos necesarios para tareas o actividades (juguetes, ejercicios escolares, lápices, libros o herramientas)
- Se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes.
- A menudo es descuidado en las actividades diarias.
La hiperactividad puede manifestarse por estar inquieto o retorciéndose en el asiento3no pueden permanecer quietas, pueden precipitarse o hablar sin parar, pueden tratar de hacer varias cosas a la vez, rebotando de una actividad a la siguiente y dejando inconclusas estas.
Algunas manifestaciones de esta característica, de acuerdo al DSM IV, son las siguientes8:
- Mueve en exceso manos y pies, o se remueve en su asiento.
- Abandona su asiento en la clase o en otras situaciones en que se espera que permanezca sentado.
- Corre o salta excesivamente en situaciones en que es inapropiado hacerlo.
- tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio.
- A menudo está en marcha o parece que tenga un motor.
La impulsividad puede manifestarse por impaciencia, dificultad para aplazar respuestas8, parecen incapaces de controlar sus respuestas inmediatas o de pensar antes de actuar, es decir carece de planeación7.
Algunas manifestaciones de esta característica, de acuerdo al DSM IV, son las siguientes:
- Precipita respuestas antes de haber sido completada la respuesta.
- Tiene dificultades para guardar su turno.
- Interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros. ( se entromete en conversaciones o juegos)
- Habla en exceso.
De acuerdo a la dominancia de uno u otro patrón -desatención, hiperactividad, impulsividad- se realiza su clasificación en los siguientes grupos: (criterios del DSM IV)
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad, tipo combinado (TDAH-C). Si han persistido por lo menos 6 meses, seis o más síntomas de desatención y seis o más síntomas de hiperactividad- impulsividad.
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad, tipo inatento (TDAH-I). Si han persistido por lo menos 6 meses, seis o más síntomas de desatención (pero menos de seis síntomas de hperactividad- impulsividad).
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad, tipo con predominio hiperactivo- impulsivo (TDAH-H). Si han persistido por lo menos durante 6 meses, seis o más síntomas de hiperactividad- impulsividad, (pero menos de seis síntomas de desatención).
Actualmente como se puede ver la clasificación del TDAH tanto en el DSM IV, como en la CIE 10, son similares, sin embargo es conveniente que una más sus criterios para fines de homogenización.
El TDAH, es un diagnóstico dinámico a lo largo del ciclo vital sí bien se requiere un mínimo de síntomas establecidos en la taxonomía estos criterios pueden irse modificando de acuerdo al desarrollo en la infancia, adolescencia y la vida adulta. Se ha señalado que los síntomas de hiperactividad-impulsividad, son más frecuentes en niños, TDAH-H y que al crecer incorporan más síntomas de inatención y se convertirán en TDAH-C, lo que no deja claro si ¿se debería mantener la categoría del subtipo original del paciente, especificando la remisión parcial del síntoma o bien considerar que pasan de una categoría a otra?5, sin embargo es necesario realizar mayores investigaciones con pacientes adultos ya que las investigaciones en este sentido son un tanto limitadas, no obstante podemos señalar que existe sólo cierta estabilidad entre los subtipos del TDAH a lo largo del ciclo vital y es necesario contar con un visión longitudinal y no transversal para entender la evolución del padecimiento en cada persona3.
Por investigar.
Dentro del TDAH-I se ha identificado un subtipo del padecimiento caracterizados por un aletargamiento o actividad lenta general, que lo hace fenomenológicamente diferente al clásico TDAH-I; son sujetos con lentitud, olvidadizos, soñolientos, apáticos, con tendencias a soñar despiertos, se describen como perdidos en sus pensamientos, desmotivados, como si estuvieran en las nubes o confundidos, caracterizados por: trastornos por trastornos en la coordinación, lecto – escritura, introspectivos y baja respuesta a estimulantes. Este subtipo se ha denominado tempo cognitivo lento (TCL), no obstante es necesario que se requieran mayores investigaciones antes de incluirlo en el DSM V3.
COMORBILIDAD.
La comorbilidad es la coexistencia de dos o más trastornos mentales, es más la regla que la excepción en los pacientes con TDAH6.
- Los trastornos comórbidos no representan entidades distintas, sino que son expresión de la variabilidad fenotípica de un mismo trastorno.
- Los trastornos comórbidos representan un subtipo distinto o variación genética dentro de un trastorno heterogéneo.
- Los trastornos comórbidos comparten vulnerabilidad ya sea genética y/o psicosocial.
- Cada trastorno comórbido representa una entidad clínica distinta6.
Los algoritmos de tratamiento para el TDAH se modifican dependiendo de su comorbilidad y el pronóstico es inversamente proporcional al número de entidades comórbidas, por ello es relevante tomar en cuenta estos factores al realizar un diagnóstico.
Existen dos trastornos externalizados que con frecuencia acompañan al TDAH y que junto con éste integran en el DSM IV, la categoría de trastornos disrruptivos o de comportamiento perturbador. Se trata del trastorno negativista desafiante (TND) y el trastorno disocial (TD), estimando su presencia en hasta un 50% de esta población12. Estos dos trastornos se han encontrado principalmente asociados al TDAH-H y TDAH- C y en el caso de TDAH-I tienden a manifestar mayor comorbilidad con padecimientos ansiosos o depresivos5, en una prevalencia de 20% a 25%12.
En general se ha encontrado que hasta el 65% de los pacientes con TDAH, manifiestan una comorbilidad, siendo también frecuente la presencia de trastornos específicos del aprendizaje durante la vida escolar3.
Se ha establecido que los niños con TDAH evolucionan hasta un 30% con problemas de aprendizaje, 13% con trastornos específicos en matemáticas, 14% con trastornos de lenguaje y 23% con ambos, tambien se ha observado que alrededor del 50% requieren apoyo pedagógico ya que con frecuencia presentan falla académica, reprueban o recursan años escolares10 y como se menciono anteriormente estas situaciones no tienen relación con la capacidad intelectual sino principalmente con la inatención.
EVALUACIÓN.
El diagnóstico para TDAH es clínico, fundamentalmente a través de la entrevista con los padres para verificar cuales de los síntomas planteados en el DSM IV, se encuentran presentes y en qué grado, así como la observación directa del paciente y la recolección de información con los maestros.
Es importante realizar una historia clínica a detalle, elaborada por un especialista e incluir un examen físico para descartar posibles deficiencias auditivas y visuales, descartar cualquier padecimiento o enfermedad de entidad médica o psiquiátrica, antecedentes personales patológicos y familiares, principalmente sí familiares de primer grado han sufrido enfermedades de tipo psiquiátrico.
Como se menciono se debe incluir la entrevista con uno o ambos progenitores, indagar sobre su desarrollo psicomotor y los síntomas presentes, su permanencia para verificar si el niño cumple con los criterios del DSM IV, y si ha recibido tratamiento y cuál ha sido este, así como indagar sobre sus relaciones interpersonales (amigos, hermanos, padres).
Como auxiliares de la evaluación se encuentran algunas escalas clinimetricas que nos permiten conocer la severidad de los síntomas, entre las más usuales tenemos la escala de Conners, creada en 1970, la cual evalúa niños en edad escolar y adolescentes a través de los informes de padres y maestros. La versión de maestros es de 28 reactivos y la de padres es de 93 reactivos.
La escala de Tamizaje FASCT para el Trastorno por Déficit de Atención en adultos, diseñada en México, comprende una versión autoaplicable de 12 reactivos y una versión para ser llenada por un observador externo de 13 reactivos3, tambien contamos con un cuestionario para maestros del Hospital Psiquiátrico Infantil “Dr. Juan N Navarro”, la cual además de evaluar los síntomas para el TDAH, también identifica problemas de conducta, emocionales y de aprendizaje9.
Es importante señalar que no existen a la fecha estudios específicos para el diagnóstico o pruebas psicológicas par este mismo fin, sin embargo se pueden utilizar para fines de investigación o descartar otros posibles padecimientos y no de diagnóstico. Entre estos tenemos los siguientes6:
Electroencefalograma, Resonancia magnética, Estudios genéticos
Estudios psicológicos los cuales son complementarios para el diagnóstico, evolución y tratamiento para el TDAH, Pruebas neuropsicológicas, las cuales son importantes para la detección y descripción de las inhabilidades específicas del aprendizaje.
EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA PARA EL TDAH.
Con el fin de realizar una evaluación amplia es necesario obtener información global del paciente y de su funcionamiento en diversas áreas, detectando los déficits conductuales, sociales, emocionales y cognitivos, pues se sabe que en el TDAH, se encuentran diversas funciones ejecutivas afectadas, las cuales son definidas como aquellas acciones autodirigidas del individuo que son usadas para la autorregulación. Barkley, 1997, destacan la inhibición conductual regulada por el lenguaje, control motor que controla la conducta por la representación internalizada, memoria de trabajo no verbal internalización del lenguaje, autorregulación del afecto, motivación, activación y jerarquización, reconstitución y el proceso de atención, como consecuencia de los síntomas presentados3.
La neuropsicología, es un marco teórico útil ya que determina los diversos componentes de las capacidades y habilidades, para poder establecer estrategias y técnicas que se basan en la reestructuración que estimula y mejora las funciones cognitivas alteradas, es decir, este análisis permite una intervención sobre todas las áreas implicadas, resaltando que un buen diagnóstico y una evaluación completa llevaran como consecuencia un tratamiento adecuado.
Dentro del TDAH se encuentran alteradas principalmente las siguientes funciones ejecutivas5:
• Planificación: Elaborar y poner en marcha un plan estratégico para alcanzar un objetivo o completar una tarea, esto conlleva a una disminución en la habilidad para solucionar problemas, la inventiva y la flexibilidad en la consecución de metas a largo plazo.
Ÿ Flexibilidad: Es la capacidad de alternar entre distintos criterios de actuación que pueden ser necesarios para responder a las demandas cambiantes de una tarea o situación, lo que genera dificultad para generar rápidamente una variedad de opciones, de considerar sus desenlaces y hacer una selección efectiva para superar un obstáculo y alcanzar una meta.
Ÿ Memoria de trabajo:
-Capacidad para retener información en mente que se utilizará para guiar la conducta o completar una tarea.
-Es más que el mecanismo tradicional de almacenamiento y evocación, es retener de forma activa la información que de manera subsecuente va a guiar la ejecución de los individuos.
-La activación de imágenes pasadas permite la retención de eventos en una secuencia temporal, lo que contribuye a la formación del sentido del tiempo.
-Esencial para recordar hacer cosas en el futuro cercano.
Deficiencias en esta función llevan a la incapacidad para mantener en mente información importante que necesitarán para guiar sus acciones, personas olvidadizas, desorganizadas en su pensamiento y otras actividades, pierden de vista la meta de sus actividades, menos capaces de anticipar y prepararse para eventos futuros, dificultad para percibir o usar el tiempo adecuadamente en actividades diarias.
Ÿ Monitorización y control. Es el proceso que discurre paralelo a la realización de una actividad. Consiste en la supervisión necesaria para la ejecución adecuada y eficaz de los procedimientos en curso.
Ÿ Inhibición: Se refiere a la interrupción de una determinada respuesta que generalmente ha sido automatizada.
Ÿ Toma de decisiones: Capacidad ilimitada para tomar la decisión ante un problema que implica primero los procesos de informar acerca de la decisión, los tipos de error cometidos y los riesgos que implica.
Algunas de las pruebas que se pueden utilizar para ésta evaluación y conocer las funciones afectadas, así como su magnitud, se encuentran las siguientes5:
-WISC- RM en niños y WAIS en adultos:
CI, atención memoria planeación, juicio y análisis.
-CONTINUOUS PERFORMANCE TEST (CPT):
Atención sostenida.
-TEST DE COLORES Y PALABRAS DE STROOP:
Atención selectiva, modulación e inhibición de respuestas.
-DIGITOS Y CUBOS DE CORSI DIRECTOS:
Atención.
-DIGITOS Y CUBOS DE CORSI INVERSOS:
Memoria de trabajo
-TEST DE CLASIFICACIÓN DE TARJETAS DE WISCONSIN (WCST):
Flexibilidad cognitiva, formación de conceptos
-COPIA Y MEMORIA DE LA FIGURA DE REY:
Habilidad de planeación y organización perceptual, memoria visual.
-TORRE DE LONDRES:
Planeación-solución de problemas.
Es importante reiterar que la aplicación de estas pruebas no son realizadas como base o de forma rutinaria para el diagnostico de TDAH, sino son auxiliares para proporcionar un tratamiento integral al paciente y éstas serán analizadas cualitativamente, es decir permiten un análisis del factor subyacente a los errores, evaluando las funciones individuales y específicas que se ponen en marcha en su resolución.
TRATAMIENTO.
Debido a que son muy diversos y crónicos los problemas conductuales asociados al TDAH, se requiere un tratamiento multimodal siendo necesario el tratamiento farmacológico y psicoterapéutico, además de contar con la colaboración de maestros y familia. La meta de las terapias es controlar sistemáticamente la enfermedad y se requiere de intervenciones periódicas para guiar al niño o adolescente a través de los distintos períodos cortos de atención, la impulsividad o falta de autocontrol6.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
En la mayor parte de los casos de TDAH, los estimulantes son el fármaco de primera elección, se considera que son los más eficaces y seguros, dentro de estos tenemos el metilfenidato y las anfetaminas3.
Los estimulantes son aminas simpaticométicas que aumentan la secreción de catecolaminas en la sinapsis, bloquean la recaptura de serotonina, previenen la degradación de la aminooxidasa y producen efecto sobre los receptores noradrenérgicos, disminuyendo la actividad motriz y aumentando la duración de la atención12.
Existen efectos colaterales, de los cuales los más comunes son: cefalea, taquicardia e insomnio, además de una leve disminución en el peso, sin embargo se ha comprobado que los resultados son significativos en el tratamiento, considerando que el 75% de niños con TDAH, responde favorablemente a los psicoestimulantes6. La dosis, el horario y la elección del medicamento deben ser valorados individualmente, no obstante se recomienda 1mg/kg/día como dosis usual, en base a la respuesta clínica observada.
Segunda línea de medicación; Antidepresivos triciclicos.
Son uno de los medicamentos más utilizados para el tratamiento de padecimientos conductuales y alteraciones emocionales, así como para el TDAH, desde 1957. Incrementan las concentraciones sinápticas de serotonina y noradrenalina al inhibir su recaptura presináptica3.
Intervienen a nivel del Sistema Nervioso Central, aumentando la disponibilidad de neurotransmisores12.
La mayor parte de los estudios se refieren a la imiprimina y la desipramina, recomendando una dosis de 1-5mg/kg/día, cada 8 a 12 horas.
Tercera línea de medicación; Antipsicoticos.
Comúnmente conocidos como tranquilizantes mayores o neurolépticos, se comenzó su utilización en el tratamiento de la psicosis y luego su uso fue extendiéndose a otros cuadros psiquiátricos.
Deben utilizarse en tercer o cuarto término, luego de probar con psicoestimulantes, antidepresivos triciclicos o como último recurso cuando los síntomas son muy intensos. También pueden combinarse con psicoestimulantes cuando no se obtiene una buena respuesta a la utilización de estos últimos solamente. Esto se debe a que los efectos sedativos de los neurolépticos pueden incidir en las capacidades cognitivas y por lo tanto en el aprendizaje.
Como conclusión puede decirse, que al igual que los psicoestimulantes, los neurolépticos mejoran la hiperactividad pero no tienen los beneficios efectos de los primeros sobre la atención.
Tratamiento Psicosocial.
Las intervenciones psicosociales abarcan aspectos psicológicos, académicos y sociales. Las de tipo psicológico pueden ser dirigidas al niño individualmente y/o a su familia, pues las desventajas de presentar TDAH, pueden producir problemas de ansiedad o depresión, en la mayoría de los casos se requiere de elevar el autoestima del menor, realizar modificación de la conducta; a través de estrategias conductuales, pues se ha encontrado que estas son eficaces dentro de este punto13, como se mencionó es necesaria la asesoría a los padres para que conozcan el padecimiento, entendiendo el actuar del menor y apoyando su tratamiento, pues se plantea que en padres de niños con TDAH, son comunes reacciones de desilusión, tensión enojo, vergüenza y culpa al sentirse fracasados en sus funciones de crianza, especialmente cuando carecen de información adecuada sobre el trastorno, a esto puede agregarse el que uno de ellos padezca su propia patología ( a veces se trata de un TDAH en remisión) lo cual complica las relaciones interpersonales en la familia. Si los padres no mantienen entre ellos una relación de mutuo acuerdo en la crianza, los problemas del paciente pueden ser utilizados como arma de ataque en la discordia conyugal, los hermanos pueden llegar a rechazarlo y estigmatizarlo por sus conductas inadecuadas y al mismo tiempo pueden ser víctimas de él cuando descarga sus propias frustraciones. El niño suele desempeñar en la familia el rol de enfermo, malo u “oveja negra”, con la consiguiente reducción de su autoestima. Esta también se ve afectada cuando el niño se percata de sus limitaciones cognitivas y experimenta fracasos escolares. Las familias donde hay un miembro con TDAH requieren de esfuerzos especiales para conservar un equilibrio funcional9.
Hay niños con TDAH que requieren de ayuda académica extraescolar, ya que como se mencionó frecuentemente presentan trastornos en la lectura, escritura o las matemáticas, siendo necesario la implementación de estrategias de enseñanza9.
El tratamiento psicoterapéutico se propone evitar que los síntomas primarios derivados del sustrato neuroquímico como la impulsividad, terminen transformándose en “rasgos de carácter”. El temprano abordaje psicoterapéutico permitirá a su vez evitar o minimizar que el sujeto “incorpore” la impulsividad como manera de lidiar o resolver la tensión psíquica proveniente de cualquier situación conflictiva con la que la vida misma lo confronte4.
CONCLUSIONES
El TDAH es un padecimiento complejo en donde intervienen factores neuroquimicos y sociales pues a pesar de que su presencia se explica como una falla en el sistema dopaminérgico encontramos que las interacciones sociales contribuyen a desencadenar o agravar la problemática, siendo necesario para su tratamiento la intervención multidiciplinaria, ya que se obtienen resultados favorables al combinar el tratamiento farmacológico con el psicosocial.
Este es un diagnóstico que se debe tomar con sumo cuidado, pues se piensa que en varias ocasiones se sobre - diagnostica debido a su complejidad, siendo fundamentalmente un diagnostico clínico, por otro lado se sabe que la comorbilidad con otros trastornos de conducta es grande lo que complica aun más el diagnóstico, así como tambien se sabe que este es un padecimiento que permanece a lo largo del ciclo vital, generando diversas disfunciones en habilidades cognitivas y sociales, cuanto antes se realice el diagnóstico, más posibilidades tendremos de evitar o minimizar las dificultades de aprendizaje que derivan de la inatención, de igual manera los déficits sociales producto de la impulsividad tendrán un mejor pronóstico.
BIBLIOGRAFÍA
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- Wender P (1987) The Hiperactive Child Adolescentand Adult: ADD. Trough the lifespan.
Articulo
DEPRESIÓN
Elsa Berenice Orozco
Profesor
Dr. Angel Mauricio Soriano Perez
Introducción
Desde la antigüedad y en diferentes culturas se han dado explicaciones sobre el fenómeno depresivo. En el pasado era expresado con interpretaciones religiosas o mágicas donde la víctima y los espectadores no la consideraban como una enfermedad. Hoy se sabe que la depresión tiene un componente biológico.
La palabra depresión viene del latín depressio que significa hundimiento.
Es un trastorno afectivo que varía desde bajas transitorias del estado de ánimo que son características de la vida misma, hasta el síndrome clínico, de gravedad y duración importante con signos y síntomas asociados, marcadamente distintos a la normalidad. (1)
Es un trastorno afectivo que varía desde bajas transitorias del estado de ánimo que son características de la vida misma, hasta el síndrome clínico, de gravedad y duración importante con signos y síntomas asociados, marcadamente distintos a la normalidad. (1)
Este trabajo es una revisión de varios artículos el cual intenta dar a conocer al lector una visión global de los aspectos básicos de la depresión, con el fin de poder ser identificada como una enfermedad.
Datos Epidemiológicos
La depresión es reconocida mundialmente como uno de los trastornos más importantes de salud mental y el Programa de Acción Salud Mental de la SSA la considera un problema prioritario. (3)
La importancia de conocer sobre esta enfermedad radica en que es la 5ª causa de discapacidad en el mundo y es alrededor del 4% de la carga total de enfermedades en el mundo. Los desordenes depresivos afectan al menos 20% de mujeres y 12% de hombres en algún momento durante su vida. Las mujeres son doblemente susceptibles a padecer depresión y los síntomas generales se aumentan con la edad, pero a pesar de eso más hombres que mujeres mueren por suicidio.
Tipos De Depresión
Existen dos formas básicas de depresión: la endógena y la exógena. La exógena o reactiva obedece a una causa externa generalmente bien definida (pérdida de un familiar, pérdida monetaria o de posición social, invalidez, etc.). La endógena, en cambio, no tiene causa externa manifiesta, lo cual lleva a considerarla una alteración biológica.
Es importante mencionar que el estrés es un factor importante para que el estado depresivo reactivo se genere. La depresión exógena depende de ambos factores: la calidad y la cantidad del estímulo ambiental estresor y los substratos biológicos (genéticos bioquímicos y moleculares), que determinan las alteraciones en la homeostasis y por ende en la función cerebral. (2)
Etiología
Factores Genéticos
Los marcadores genéticos han sido localizados en los cromosomas X 4, 5, 11, 18 y 21. La influencia genética es más marcada en pacientes con formas graves de trastorno depresivo y síntomas de depresión endógena.
Alteraciones De Neurotransmisores
Existen niveles anormales de serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT), norepinefrina y dopamina, neurotransmisores aminérgicos que actúan en las neuronas del sistema nervioso central.
Estas 3 sustancias son fundamentales para el funcionamiento del cerebro.
Han surgido varias hipótesis en torno a esto, una de ellas, la hipótesis de las monoaminas en la depresión propone que la depresión es causada por un déficit funcional de las monoaminas, noradrenalina y serotonina en sitios claves del cerebro, mientras que la manía es causada por el exceso funcional de éstas.
Función de estas sustancias:
La serotonina ejerce importante acción en la conducta, movimiento, apreciación del dolor, actividad sexual, apetito, secreciones endócrinas, funciones cardiacas y el ciclo de sueño vigilia. Es producida a partir del aminoácido triptofano el cual es trasnportado a través de la barrera hemato-encefálica a las neuronas por el transportador neutral de aminoácidos LAA.
La noradrenalina se genera en el locus coeruleus (LC), en el tallo cerebral. Las neuronas del LC envían sus axones principalmente a las estructuras límbicas, que incluyen la amígdala, la formación hipocámpíca y la corteza prefrontal. La actividad de las neuronas del LC aumenta significativamente en la vigilia y en episodios de estrés, de modo que contribuye a alertar al organismo para sobrevivir. El estrés crónico genera depresión reactiva y las reservas de noradrenalina en el LC tienden a repletarse, lo que conduce a mantener el estado de depresión reactiva. La carencia de este neurotransmisor o su desequilibrio con la serotonina puede ser la causa de psicosis, depresión unipolar o bipolar.
La dopamina es principalmente un neurotransmisor inhibitorio, participa en el mantenimiento del estado de alerta. Está involucrada en la función motriz. (2)
Criterios Diagnósticos
Como el resto de los trastornos afectivos, la depresión puede diagnosticarse y clasificarse siguiendo los criterios contenidos en la clasificación internacional DSM-IV.
Criterios para el episodio depresivo mayor (DSM-IV):
A. Presencia de cinco (o más) de los siguientes síntomas durante un período de 2 semanas, que representan un cambio respecto a la actividad previa; uno de los síntomas debe ser 1 estado de ánimo depresivo o 2 pérdida de interés o de la capacidad para el placer.
Nota: No se incluyen los síntomas que son claramente debidos a enfermedad médica o las ideas delirantes o alucinaciones no congruentes con el estado de ánimo.
1. Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi cada día según lo indica el propio sujeto (p. ej., se siente triste o vacío) o la observación realizada por otros (p. ej., llanto). En los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable
2. Disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las actividades, la mayor parte del día, casi cada día (según refiere el propio sujeto u observan los demás)
3. Pérdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de peso (p. ej., un cambio de más del 5 % del peso corporal en 1 mes), o pérdida o aumento del apetito casi cada día. Nota: En niños hay que valorar el fracaso en lograr los aumentos de peso esperables
4. Insomnio o hipersomnia casi cada día
5. Agitación o enlentecimiento psicomotores casi cada día (observable por los demás, no meras sensaciones de inquietud o de estar enlentecido)
6. Fatiga o pérdida de energía casi cada día
7. Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados (que pueden ser delirantes) casi cada día (no los simples autorreproches o culpabilidad por el hecho de estar enfermo)
8. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión, casi cada día (ya sea una atribución subjetiva o una observación ajena)
9. Pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte), ideación suicida recurrente sin un plan específico o una tentativa de suicidio o un plan específico para suicidarse
2. Disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las actividades, la mayor parte del día, casi cada día (según refiere el propio sujeto u observan los demás)
3. Pérdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de peso (p. ej., un cambio de más del 5 % del peso corporal en 1 mes), o pérdida o aumento del apetito casi cada día. Nota: En niños hay que valorar el fracaso en lograr los aumentos de peso esperables
4. Insomnio o hipersomnia casi cada día
5. Agitación o enlentecimiento psicomotores casi cada día (observable por los demás, no meras sensaciones de inquietud o de estar enlentecido)
6. Fatiga o pérdida de energía casi cada día
7. Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados (que pueden ser delirantes) casi cada día (no los simples autorreproches o culpabilidad por el hecho de estar enfermo)
8. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión, casi cada día (ya sea una atribución subjetiva o una observación ajena)
9. Pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte), ideación suicida recurrente sin un plan específico o una tentativa de suicidio o un plan específico para suicidarse
B. Los síntomas no cumplen los criterios para un episodio mixto.
C. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
D. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) o una enfermedad médica (p. ej., hipotiroidismo).
E. Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un duelo (p. ej., después de la pérdida de un ser querido), los síntomas persisten durante más de 2 meses o se caracterizan por una acusada incapacidad funcional, preocupaciones mórbidas de inutilidad, ideación suicida, síntomas psicótícos o enlentecimiento psicomotor.(5)
Tratamiento
Hoy en día se sabe que la enfermedad depresiva tiene un sustrato biológico y que su tratamiento de elección son los antidepresivos. Sin embargo aún no se conoce bien la etiopatogenia ni la precisión del mecanismo de acción de los fármacos antidepresivos.
La acción farmacológica de los antidepresivos es favorecer la neurotransmisión de monoaminérgica.
1) Inhibidores de la monoaminaoxidasa (IMAOS): su acción es la inhibición de las enzimas que metabolizan los neurotransmisores. Su mecanismo de acción es el de interferir en el metabolismo de la noradrenalina, serotonina y dopamina, incrementando su disponibilidad. Los clásicos son selectivos e irreversibles y los nuevos son selectivos y reversibles. Uno de sus efectos secundarios es la hipotensión ortostática. Una desventaja es la alta probabilidad que tienen para ocasionar reacciones adversas a los alimentos ingeridos y a los fármacos que liberan monoaminas en el organismo, (4) (6)
2) Antidepresivos tricicliclos (ADT), Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS), Inhibidores selectivos de la recaptura de noradrenalina (IRNA) y los inhibidores de la recaptura de noradrenalina y dopamina: bloquean una o más bombas de recaptura de diferentes neurotransmisores.
Los antidepresivos triciclitos ejercen su efecto gracias a la recaptura tanto de noradrenalina como de la serotonina. Son relactivamente baratos, pero menos óptimos en cuanto a inocuidad, aceptación del paciente y rapidez de acción, (4) (6)
Los ISRS son los más utilizados, inhiben selectivamente la recaptura de serotonina. Este efecto produce un incremento de serotonina en el área somatodendrítica, seguido de una desensibilización de los autorreceptores serotonina 1A, un incremento de la liberación de serotonina en el axón terminal y finalmente la desensibilización de receptores posinápticos serotoninérgicos.
3) “Noradrenergic and specific serotoninergic antidepressant” ( NaSSA): ejerce un bloqueo de los receptores presinápticos inhibidores. Produce una acción antagonista a nivel de los adrenorreceptores alfa 2 presinápticos consiguiendo la liberación de noradrenalina y serotonina. (4)
Clasificación Funcional De Los Antidepresivos
| FUNCIÓN | ANTIDEPRESIVO |
| Inhiben enzimas que metabolizan neurotransmisores. Inhibidor monoamino oxidasa | Isocarboxacida Fenelzina |
| Bloquean la recaptación de neurotransmisores. Bloqueo del transporte de norepinefrinas | Amoxapina Desipramina Doxepina Maprotilina Nortriptilina Protriptilina Reboxetina |
| Bloqueo del transporte de serotonina | Citalopram Fluoxetina Fluvoxamina Paroxetina Sertralina |
| Bloqueo del transporte de norepinefrina y serotonina | Amitriptilina Clomipramina Imipramina Trimipramina Duloxetina |
| Bloqueo del transporte de dopamina | Bupropion |
| Bloquean los receptores presinápticos inhibidores Bloqueo receptores 5HT2A | Mirtazapina Nefazodona |
Conclusiones
La depresión es reconocida desde la antigüedad, es cierto que hoy en día se conoce más a cerca de ella, aunque su etiología no está tan bien definida ahora sabemos que hay factores genéticos y neurobiológicos como los neurotransmisores, serotonina, noradrenalina y dopamina relacionados y que son la base para la identificación de un tratamiento eficaz.
Bibliografía:
1) VALLEJO-NÁGERA J. “Ante la depresión”. Ed. Panamericana 1999. Pág.29,59.
2) GUADARRAMA L, Escobar A, Zhang L. Bases neuroquímicas y neuroanatómicas de la depresión Rev Fac Med (Mex) 2006; 49 (2): 66-72
3) RUBI N, Navarro C, Lara M, Navarrete L, Mondragón L. Seguimiento a dos años de una intervención psicoeducativa para mujeres con síntomas de depresión, en servicios de salud para población abierta. Revista Salud Mental. 2003. 26 (3): 27-36.
4) MARTÍN L. “Uso de combinación de Antidepresivos en el Tratamiento del Trastorno Depresivo Mayor”, Tesis doctoral. Universidad de Barcelona. 2005.
5) American Psychiatric Association. DSM-IV-TR. Brevario: Criterios Diagnósticos. Barcelona. Masson, 2003.
6) WESLEY Clark. “Farmacología Médica” Ed. Mosby. 13ª edición.1995. 259-261.
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